Навигация:
Партнеры и реклама:
AdSense:

Чтобы не объесться до слабоумия

Со времён Алоиса Альцгеймера (1864-1915) ответственность за болезнь, названную его именем, возлагается на бета-амилоидные бляшки, накапливающиеся в мозге пациентов. Немецкий психиатр и невропатолог первым обратил внимание на то, что в явно нормальных клетках могут присутствовать странные волоконца. В тех областях мозга, где заболевание достигло значительного прогресса, эти жилки слипались и перемещались внутрь клеток и собирались в толстые узлы. В конце концов, писал Альцгеймер, ядра и сами клетки распадаются, и только спутанный пучок волокон указывает на то место, где раньше находились ганглиозные клетки.

С тех пор прошёл век с лишним, но добавить к сказанному великим учёным мы можем не так уж много. Происхождение бляшек остаётся туманным. Известно лишь, что бета-амилоид представляет собой фрагмент большого белка, который в нормальных условиях помогает клеткам мозга и других частей тела формировать мембраны. Считается также, что он выполняет и другие функции: борется с микробами, осуществляет транспорт холестерина, регулирует экспрессию определённых генов. Что заставляет белок формировать смертельные комки, остаётся загадкой. Быть может, дело и впрямь в диабете?

Открытие, сделанное Сюзанной де ла Монте, стало результатом растущего понимания роли инсулина в деятельности мозга. До недавнего времени в этом гормоне видели только регулятор содержания сахара в крови. Если говорить простыми словами, он подсказывает клеткам мышц, печени и жира, сколько сахара следует изъять из кровотока, дабы превратить его в энергию либо сохранить в виде жира. Затем мы узнали, что на самом деле инсулин также помогает нейронам (особенно в гиппокампе и лобной доле) принимать глюкозу — источник энергии. Кроме того, он регулирует деятельность трансмиттеров (например, ацетилхолина), имеющих решающее значение для памяти и обучения. Наконец, инсулин придаёт нейронам пластичность, благодаря чему они меняют форму, образуя новые связи и укрепляя старые. Кстати, он важен и для правильного функционирования и роста кровеносных сосудов, снабжающих мозг кислородом и глюкозой.

Момент имеет эволюционный смысл

Как следствие, снижение уровня инсулина в мозге сразу же отзывается на когнитивных способностях. Г-н Макней отмечает, например, что блокировка поглощения инсулина в гиппокампе оказывает такое же воздействие на пространственную память, как и морфин. Напротив, более активное его поглощение улучшает этот параметр.

Г-н Макней полагает, что этот момент имеет эволюционный смысл, ибо он помогал нашим предкам запоминать расположение источника пищи. Например, нашли в саванне ягоды, наелись, в организме произошёл скачок глюкозы, за ним последовал пик инсулина, а там уже и гиппокамп откликнулся: мол, надо запомнить нечто важное.

Если в далёкой древности так и было, впоследствии тот же механизм подарил нам сахарный диабет второго типа. Чем сильнее мы налегаем на жирную и сладкую пищу, тем выше скачки инсулина и тем дольше он остаётся на высоком уровне. В конце концов клетки мышц, печени и жира перестают реагировать на гормон, то есть не выводят сахар из крови. И тогда поджелудочная железа начинает работать сверхурочно, производя всё больше и больше инсулина, пока не выдохнется, и со временем люди со вторым типом диабета вынуждены жить с аномально низким содержанием инсулина в крови.

Проблему усугубляет прибавка в весе: 80% людей с диабетом второго типа обладают избыточным весом, вплоть до ожирения, которое приводит к выделению клетками молекул воспалительного и метаболического стресса, что нарушает действие инсулина и аукается высоким содержанием глюкозы в крови. И тогда дело кончается резистентностью к инсулину.

Дуэт все-таки прав

Эван Макней и Сюзанна де ла Монте считают, что к болезни Альцгеймера приводит нечто подобное. Постоянно высокий уровень инсулина из-за жирной и сладкой пищи, характерной для западной диеты, рано или поздно начинает угнетать мозг, который просто не может всё время находиться в состоянии повышенной готовности. Постепенно мозг начинает отказываться реагировать на сигналы инсулина, и тем самым нарушается способность мыслить и формировать воспоминания. Нейронные повреждения накапливаются, и если ничего не предпринимать, то дело заканчивается деменцией.

Судя по последним исследованиям, этот дуэт всё-таки прав или по крайней мере очень близок к истине. Так, Уильям Клейн из Северо-Западного университета (США) обнаружил, что искусственно вызванный диабет приводит к изменениям в мозге кроликов, напоминающим таковые при болезни Альцгеймера. Эван Макней и Сюзанна Крафт из Университета штата Вашингтон (США) в течение года кормили крыс особенно жирной пищей, что привело к неспособности правильно реагировать на инсулин и к диабету. И вновь изменения сопровождались высоким уровнем бета-амилоида в головном мозге и когнитивными нарушениями (например, снижением способности ориентироваться в пространстве).

Мозг искупали в инсулине

Проведены исследования и на людях. Стивен Арнольд из Университета Пенсильвании (США) "искупал" несколько образцов мозга человека инсулине. Останки людей, не страдавших болезнью Альцгеймера, запускали каскад химических реакций, указывающих на синаптическую активность. А ткани пациентов с этим недугом реагировали едва заметно, что свидетельствовало о парализации сигнальной системы инсулина.

При этом так и остался непонятным сам механизм накопления бляшек. Возможно, как показало одно из исследований, инсулин и бета-амилоид расщепляются одним и тем же ферментом. При нормальных обстоятельствах этот фермент успешно справляется с обоими, но если инсулина слишком много, то перегруженный работой фермент меньше занимается бета-амилоидом, что приводит к накоплению последнего.

Усугубляет проблему тот факт, что бета-амилоид ослабляет способность нейронов реагировать на инсулин. Тот же г-н Клейн на крысах показал, что белковые бляшки атакуют и разрушают те области синапсов, которые покрыты инсулиновыми рецепторами. Они также предотвращают образование новых рецепторов, в результате чего нейрон приобретает резистентность к инсулину, а это оборачивается снижением когнитивной функции. Хуже того, резистентность к инсулину побуждает клетки производить больше бета-амилоида, формируя порочный круг.

Если при этом мы имеем диабетика с истощённой поджелудочной железой и низким уровнем инсулина, пиши пропало. Г-н Клейн выяснил, что нормальный уровень инсулина защищает клетки мозга от оседания на них бета-амилоида.

Практически все исследователи, посвятившие себя изучению связи между инсулином (диабетом) и болезнью Альцгеймера, подчёркивают, что оставшихся без ответа вопросов ещё очень много. Да и отсутствие инсулина в мозге, скорее всего, можно считать лишь одним из многих триггеров образования бета-амилоидных бляшек. В конце концов, большинство пациентов с болезнью Альцгеймера не имеют полномасштабного сахарного диабета второго типа.

Но это только ещё раз доказывает, что для дегенерации мозга диабет необязателен. В течение месяца по наущению г-жи Крафт группа добровольцев сидела на диете с высоким содержанием насыщенных жиров и сахара, тогда как контрольная группа довольствовалась прямо противоположной пищей. В результате у первых было обнаружено высокое содержание бета-амилоида в спинномозговой жидкости (и инсулина, конечно же). "Нездоровое питание нарушает нормальную реакцию на инсулин в мозге, увеличивая воспалительный и окислительный стресс; в результате ухудшается регулирование амилоида", — рассказывает г-жа Крафт. Когда три фактора объединяются, болезнь Альцгеймера перестаёт быть дурным сном.

Поддадим-ка в нос инсулинчику!

Отсюда и выдуманный г-жой Крафт новаторский метод лечения: подавать инсулин в нос, дабы он непосредственно насыщал мозг. Хотя поставленный ею эксперимент был небольшим (всего 104 человека и четыре месяца), результаты оказались многообещающими: улучшился метаболизм глюкозы в мозге, люди набрали больше очков в тестах на память и концентрацию внимания, стали проявлять больше интереса к своим старым увлечениям и лучше заботиться о себе.

Недавно г-жа Крафт получила $7,9 млн от Национальных институтов здоровья США на разработку соответствующего назального спрея. На этот раз в испытаниях примут участие 240 добровольцев.

Есть и другие проекты. Например, г-н Арнольд собирается лечить обладателей болезни Альцгеймера препаратами от диабета. Но лучше, дорогой читатель, не надеяться на успехи медицины. Умеренное потребление жирной и сладкой пищи (некоторые виды жирных кислот даже могут помочь мозгу поддерживать сигнальную систему инсулина в рабочем состоянии) и регулярная физическая активность — вот ваши друзья отныне и навек. Физкультура, кстати, снижает риск развития болезни Альцгеймера на 40%!

Даже если вы весите под два центнера и уже полгода не видели спинку дивана, не всё потеряно.

Вадим КирилловКод для вставки в блог
При использовании материалов, ссылка на LifeLib.ru обязательна!
designed by Dr.BoT
© 2007-2011 LifeLib.ru